FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS
- Riesgos mayores:
aumento de la edad
varon
antecedentes familiares
anomalias geneticas
hiperlipidemia
hipertension
consumo de cigarrillos
diabetes
proteina C reactiva
- Riesgos menores, inciertos o no cuantificables:
obesidad
inactividad fisica
estres
deficiencia postmenopausica de estrogenos
ingesta elevada de hidratos de carbono
ingesta de abundantes grasas trans insaturadas
infeccion por Clamidia pneumoniae
PATOGENIA
La vision contemporanea de la aterogenesis se resume en la hipotesis de la respuesta a la lesion. El modelo explica la aterosclerosis como una respuesta inflamatoria cronica de la pared arterial a la lesion endotelial. La progresion de la lesion se produce mediante las interacciones de las lipoproteinas modificadas, los macrofagos derivados de los monocitos, los linfocitos T y los constituyentes celulares normales de la pared arterial. Los siguientes son dogmas fundamentales de la hipotesis:
- la lesion endotelial cronica, con la disfuncion endotelial resultante, que produce (entre otras cosas) un aumento de la permeabilidad, adhesion de los leucocitos y trombosis.
- el acumulo de lipoproteinas (fundamentalmente LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso
- la adhesion de los monocitos al endotelio, seguida de la migracion en la intima y de la transformacion en macrofagos y celulas espumosas
- la adhesion plaquetaria
- la liberacion de factor de las plaquetas, macrofagos y celulas activadas de la pared vascular, induciendo un reclutamiento de CML, bien de la media o bien de las precursores circulantes
- la proliferacion de las CML y la produccion de MEC
- la acumulacion lipidica, tanto extracelularmente como dentro de las celulas (macrofagos y CML
Evolucion de los cambios de la pared vascular en respuesta a la hipotesis de la lesion:
MORFOLOGIA
El proceso clave en la aterosclerosis es el engrosamiento de la iintima y la acumulacion de lipidos. Las placas ateromatosas protruen en la luz de la arteria y macroscopicamente aparecen amarillas o blancas: la trombosis sobreañadida a la superficie de las placas es de color rojo-marronaceo. Las placas varian de 0,3 a 1,5cm de diametro pero pueden coalescer para formar masas mas grandes.
Las lesiones ateroscleroticas son parcheadas, generalmente afectan solo a una porcion de la pared de una arteria determinada. En la seccion transversal, las lesiones aparecen como excentricas. La focalidad de las lesiones ateroscleroticas se debe, probablemente, a los caprichos de la hemodinamica vascular. las turbulencias focales del flujo, como las que se producen en los puntos de ramificacion, dan lugar a que ciertas porciones de la pared vascular sean mas susceptibles a la formacion de la placa.En orden decreciente, los vasos con afectacion mas extensa son la aorta abdominal inferior, las arterias coronarias, las arterias popliteas, las arterias carotidas internas y los vasos del poligono de willis.
Las placas ateroscleroticas tienen 3 componentes principales: 1) celulas incluyendo CML, macrofagos y cel T, 2) MEC incluyendo colageno, fibras elasticas y proteoglucanos, y 3) lipidos intra y extracelulares.
EVOLUCION NATURAL DE LA ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis afecta fundamentalmente a las arteiras elasticas y a las arterias musculares de tamaño mediano y grande. En las arterias pequeñas los ateromas pueden ocluir gradualmente la luz, comprometiendo el flujo sanguineo a organos distales y produciendo una lesion isquemica. Ademas, las placas areroscleroticas pueden sufrir una rotura aguda y precipitar trombos que a su vez ocluyan el flujo sanguineo. En las arterias grandes, las placas son destructivas, invadiendo la media subyacente y debilitando las paredes de los vasos afectados, produciendo aneurismas que se pueden romper. Ademas los ateromas son friables, fragmentandose en ateroembolos en la circulacion que existe a partir de ese punto.
Evolucion natural de la placa de ateroma:
CLINICA
La aterosclerosis es una lesion que evoluciona lentamente, y que necesita muchas decadas para hacerse clinicamente significativa. Sin embargo, los cambios agudos en las placas (rotura, trombosis o formacion de un hematoma) pueden precipitar bruscamente secuelas clinicas. El infarto de miocardio, el infarto cerebral, los aneurismas aorticos y la enfermedad vascular periferica (gangrena de las extremidades) son las principales consecuencias de la aterosclerosis.
DIAGNOSTICO
Un médico llevará a cabo un examen físico y auscultará el corazón y los pulmones con un estetoscopio. La ateroesclerosis puede producir un sonido de susurro o de soplo sobre una arteria ("soplo").
Los exámenes que se pueden utilizar para diagnosticar la ateroesclerosis o sus complicaciones son, entre otros:
- Índice tobillo-brazo (ITB)
- Arteriografía aórtica (angiografía aórtica)
- Arteriografía
- Prueba de esfuerzo cardíaco
- Dúplex carotídeo
- Angiografía de arteria coronaria
- Tomografía computarizada
- Estudio Doppler
- Arteriografía de las extremidades
- Ecografía intravascular (EIV)
- Arteriografía por resonancia magnética (ARM)
- Arteriografía mesentérica
- Angiografía pulmonar
- Arteriografía renal
