La tiroides tiene una capsula fibrosa que la cubre totalmente y envia tabiques interiormente que le dan el aspecto lobuloso a su parenquima. Ademas la aponeurosis cervical profunda se divide en dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dandole un aspecto de pseudocapsula, que es el plano de diseccion usado por los cirujanos.
La tiroides participa en la produccion de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Tambien puede producir T3 inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan al crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para la T3 como para la T4. Las glandulas paratiroides ubicadas en la cara posterior de la tiroides sintetizan la hormona paratohormona juega el papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotalamo y la glandula pituitaria (o hipofisis).
La unidad basica de la tiroides es el foliculo, que esta constituido por celulas cuboideas que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molecula precursora de las hormonas. La sintesis hormonal esta regulada enzimaticamente y presisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentracion de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formacion de T4 y T3, un fenomeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberacion de hormonas esta dada por la concentracion de T4 en sangre; cuando es baja se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestion por enzimas lisosomicas y la liberacion de T4 y T3 a la circulacion. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteinas, de las cuales la mas importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogenesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la sintesis de muchas proteinas; de ahi que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogenesis del sistema nervioso central. Tambien influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lipidos.
Las enfermedades de la gandula tiroides incluyen afecciones asociadas con un exceso de liberacion de hormonas tiroideas (hipertiroidismo), aquellas asociadas con una deficiencia de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) y las lesiones tumorales del tiroides.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabolico en el que el exceso de funcion de la glandula tiroides conlleva una hipersecrecion de hormonas tiroideas (T4 y T3) y niveles plasmaticos anormalmente elevados de dichas hormonas.
CAUSAS:
frecuentes:
- Hiperplasia difusa (enfermedad de Graves)
- Bocio toxico multinodular
- Adenoma toxico
infrecuentes:
- Tiroiditis aguda o subaguda
- Carcinoma tiroideo hiperfuncionante
- Adenoma hipofisiario
- Estruma ovarico (teratoma monodermico especializado)
FISIOPATOLOGIA: El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevacion del gasto energetico, de la produccion de calor y consumo de oxigeno. Aumenta la sintesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Ademas aumenta la sensibilidad de los tejidos a la accion de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciacion de los receptores adrenergicos. Debido al efecto catabolico se produce adelgazamiento, la piel se hace fina, aumenta la caida del cabello, las uñas se vuelven fragiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer). El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intesstinal por lo que aumentan el numero de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato casrdiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxigeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromusculas el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los musculos de la cintura. A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxigeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la via respiratoria.
CLINICA: Las manifestaciones clinicas de la tirotoxicosis son verdaderamente variadas e incluyen cambios referidos al estado hipermetabolico inducido por cantidades excesivas de hormonas tiroideas, asi como aquellos sintomas relacionados con la hiperactividad del sistema nervioso simpatico:
- Sintomas constitucionales: la piel de los individuos tirotoxicos tiende a ser blanda, caliente y enrojecida, la intolerancia al calor y la sudoracion excesiva son frecuentes. El incremento de la actividad simpatica y el hipermetabolismo producen perdida de peso a pesar de un apetito aumentado.
- Gastrointestinal: la estimulacion del intestino produce hipermotilidad, malabsorcion y diarrea.
- Cardiaco: las palpitaciones y la taquicardia son frecuentes.
- Neuromuscular: los pacientes con frecuencia experimentan nerviosismo, temblor e irritabilidad. Casi el 50% desarrolla debilidad muscular proximal (miopatia tiroidea)
- Manifestaciones oculares: debido a la hiperestimulacion de los musculos elevadores palpebrales superiores, se produce una mirada fija y amplia y una retraccion palpebral, dando exoftalmos.
- La tromenta tiroidea es un termino para designar el comienzo abrupto de un hipertiroidismo grave. Esta entidad ocurre sobre todo en individuos con enfermedad de Graves subyacente, probablemente debida a una elevacion aguda de la concentracion de catecolaminas, como lo que sucede durante el estres.
- El hipertiroidismo apatico se refiere a la tirotoxicosis que se produce en pacientes ancianos.
DIAGNOSTICO: Se reliza a traves de un analisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4,5 - 11,2 μg/dl ; y T4 libre: 0,8 - 1,9 ng/dl). Si el indice de sospecha es bajo, se prefiere medir la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Un valor de TSH bajo se asocia generalmente con concentraciones altas de T4 libre.
Resulta util la medicion de la captacion de yodo radiactivo por parte de la glandula tiroides para determinar la etiologia. Por ejemplo, puede haber un incremento de la captacion de forma difusa en toda la glandula (enfermedad de Graves), un incremento de la captacion en un nodulo solitario (adenoma toxico) o un descenso de la captacion (tiroiditis).
Algoritmo para el diagnostico de hipertiroidismo:
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es la disminucion de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguineo y consecuentemente en el cuerpo, que puede ser asintomatica u ocasionar multiples sintomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3% de la poblacion. Los pacientes en ocaciones, por su presentacion larvada, pueden recibir tratamiento psiquiatrico o psicologico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio.
CAUSAS:
con deficit de parenquima:
- por cirugia o radiacion
- agenesia (falta de la glandula)
- hipoplasia
con bocio:
- Tiroiditis de Hashimoto
- Deficit de yodo
- Trastornos supratiroideos: hipopituitarismo hipotalamico
FISIOPATOLOGIA: La falta de hormonas hipotiroideas produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminucion de la generacion de calor y descenso en la sistesis proteica, pero con una disminucion mayor del catabolismo que da la sintesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lipidos plasmaticos, mucopolisacaridos cutaneos, etc).
CLASIFICACION:
- HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Se debe a una alteracion primaria de la tiroides, que es incapaz de sintetizar hormonas tiroideas. El descenso de la T4 circulante induce una elevacion de la TSH plasmatica. Es la forma mas frecuente de hipotiroidismo, y puede ser congenito o adquirido.
- El HIPOTIROIDISMO CONGENITO tiene como causas las anomalias de la embriogenesis del tiroides, anomalia en los genes de las proteinas implicadas en la sintesis de hormona tiroidea y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo.
- El HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides, ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugia, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo, el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis, y el producido por farmacos.
- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: Se debe a cualquier lesion hipofisiaria que impida la secrecion de TSH. La TSH es indetectable. En general da un hipotiroidismo menos marcado que el anterior ya que puede conservarse una cierta secrecion tiroidea autonoma, independiente de TSH.
- HIPOTIROIDISMO TERCIARIO: Se debe a cualquier lesion hipotalamica que impida la secrecion de TRH, aqui se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biologicamente inactiva.
- HIPOTIROIDISMO POR RESISTENCIA FAMILIAR: Se debe a resistencia a la accion de las hormonas tiroideas, debido a la mutacion en el gen que codifica los receptores tiroideos.
CLINICA: Las manifestaciones clinicas del hipotiroidismo incluyen cretinismo y mixedema. El CRETINISMO se refiere a un hipotiroidismo desarrollado en el periodo de lactancia o en la infancia precoz; las caracteristicas clinicas del cretinismo incluyen trastornos del desarrollo del sistema esqueletico y del sistema nervioso central, con un retraso mental grave, estatura corta, caracteristicas faciales tipicas como lengua protuberante y hernia umbilical. Normalmente, las hormonas maternas que son criticas para el desarrollo del cerebro fetal son la T3 y T4, que cruzan la placenta. Si existe el deficit tiroideo materno antes del desarrollo de la glandula tiroides fetal, el retraso mental es grave. El hipotiroidismo que se desarrolla en niños mayores y adultos produce una enfermedad conocida como MIXEDEMA o enfermedad de Gull. Las manifestaciones del mixedema incluyen apatia generalizada con lentitud mental que, en estadios precoces de la enfermedad puede simular una depresion. Los individuos con mixedema son apaticos, intolerantes al frio y, con frecuencia, obesos. Existen acumulaciones de edema rico en mucopolisacaridos en la piel, el tejido subcutaneo y en diversas visceras, lo que provoca un ensanchamiento y abotargamiento de las estructuras faciales, con agrandamiento de la lengua y agravamiento de la voz. La motilidad intestinal esta disminuida provocando estreñimiento. Los derrames pericardicos son frecuentes; en estadios posteriores el corazon aumenta de tamaño y puede sobrevenir insuficiencia cardiaca.
DIAGNOSTICO: La medicion de la TSH serica es la prueba de deteccion mas sensible para este trastorno. La TSH esta aumentada en el hipotiroidismo primario debido a la perdida de la inhibicion de la retroalimentacion sobre la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la produccion de TSH por el hipotalamo y la hipofisis, respectivamente. La concentracion de TSH no esta aumentada en personas cn hipotiroidismo debido a una enfermedad hipotalamica o hipofisiaria primaria. La T4 serica esta disminuida en individuos con hipotiroidismo de cualquier origen.
Algoritmo para el diagnostico del hipotiroidismo:
