COLECISTITIS

La inflamacion de la vesicula biliar puede ser aguda, cronica o aguda superpuesta a cronica, y casi siempre ocurre en asociacion con calculos biliares.

MORFOLOGIA: En la COLECISTITIS AGUDA la vesicula biliar esta, por lo general, aumentada de tamaño (de dos a tres veces) y tensa, y adquiere un color rojo brillante o moteado, violaceo, incluso hasta verde-negro, debido a las hemorragias subserosas. La capa serosa esta frecuentemente tapizada de fibrina y, en los casos gaves, por un exudado supurado. En el 90% de los casos los calculos estan presentes, a  menudo obstruyendo el cuello de la vesicula biliar o el conducto cistico. La luz de la vesicula biliar esta llena de una bilis turbia que puede contener fibrina, sangre y claramente pus. Cuando el exudado contenido es practicamente pus puro, la situacion se denomina empiema de la vesicula biliar. En los casos leves la pared de la vesicula biliar esta engrosada, edematosa e hiperemica. En los casos mas graves, la vesicula biliar se transforma en un organo necrotico de color verde-negro, denominado colecistitis gangrenosa. Histologicamente las reacciones inflamatorias son las clasicas y consisten en los patrones habituales de inflamacion aguda (es decir: edema, infiltracion leucocitaria, congestion vascular, formacion franca de abceso o necrosis gangrenosa.
Los cambios en la COLECISTITIS CRONICA son extremadamente variables y algunas veces, minimos. La vesicula biliar puede estar contraida, o ser de tamaño normal o aumentado. Las ulceraciones mucosas son infrecuentes; la submucosa y la subserosa a menudo estan engrosadas por la fibrosis. En ausencia de colecistitis aguda superpuesta, los linfocitos murales son los unicos centinelas de la inflamacion.

                           

• COLECISTITIS LITIASICA AGUDA

Es la inflamacion aguda de la vesicula biliar que contiene calculos, y esta precipitada por la obstruccion del cuello de la vesicula o del conducto cistico. Es la complicacion mas frecuente de los calculos biliares y la razon mas frecuente de colecistectomia de urgencia. Los sintomas pueden aparecer de forma muy abrupta y constituir una urgencia quirurgica aguda. Por otro lado, los sintomas pueden ser leves y resolverse sin intervencion medica.

La colecistitis litiasica aguda es inicialmente el resultado de la irritacion quimica y la inflamacion de la pared de la vesicula biliar en el contexto de una obstruccion del flujo biliar. La accion de las fosfolipasas derivadas de la mucosa hidroliza la lecitina biliar a lisolecitina, que es toxica para la mucosa. La capa mucosa glucoproteica normalmente protectora se altera, exponiendo el epitelio mucoso a la accion detergente de las sales biliares. La liberacion de prostaglandinas dentro de la pared de la vesicula biliar distendida contribuye a la inflamacion mucosa y mural. La distension y el aumento de la presion intraluminal pueden tambien comprometer el riego sanguineo a la mucosa.

                                      

• COLECISTITIS NO LITIASICA AGUDA

El 5 al 12% de las vesiculas biliares extraidas por colecistitis agudas no contienen calculos biliares. La mayoria de estos casos ocurre en pacientes muy enfermos: el estado posoperatorio despues de una cirugia no biliar, traumatismo grave, quemaduras graves y sepsis. Muchos de estos acontecimientos contribuyen a la colecistitis aguda no litiasica, incluyendo la deshidratacion, la estasia de la vesicula biliar y formacion de barro, el copromiso vascular y, finalmente, la contaminacion bacteriana.

• COLECISTITIS CRONICA

La colecistitis cronica puede ser la secuela de episodios repetidos de colecistitis aguda, pero en la mayoria de los casos se desarrolla sin unos antecedentes de ataques agudos. Casi siempre se asocia a calculos biliares. Sin embargo, estos no parecen tener una funcion directa en la iniciacion de la inflamacion o el desarrollo del dolor. Mas bien, la sobresaturacion de la bilis predispone a la inflamacion cronica y, en la mayoria de los casos, a la formacion de calculos.

                                     

CLINICA: La COLECISTITIS LITIASICA AGUDA puede dar escasos sintomas o anunciarse de forma aguda con dolor intenso en el abdomen superior, a menudo irradiado al hombro derecho. Algunas veces, cuando los calculos estan presentes en el cuello de la vesicula biliar o en los conductos, el dolor es colico. La fiebre, las nauseas, la leucocitosis y la postracion son clasicos; la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada sugiere la obstruccion del conducto coledoco. La region subcostal derecha esta marcadamente dolorosa y rigida como consecuencia del espasmo de los musculos abdominales; en ocaciones se puede palpar una vesicula distendida y dolorosa. Los sintomas de COLECISTITIS ALITIASICA AGUDA estan habitualmente enmascarados por la situacion clinica del paciente, generalmente grave. La COLECISTITIS CRONICA habitualmente se caracteriza por ataques recurrentes de un dolor continuo o de tipo colico, en el epigastrio o hipocondrio derecho. Las nauseas, los vomitos y la intolerancia a las comidas grasas acompañan frecuentemente.

OBSTRUCCION INTESTINAL

La obstruccion intestinal es la detencion del transito o de la progresion aboral del contenido intestinal debido a una causa mecanica.
Causas de obstrucción mecánica del intestino.

Estrechez intrínseca del lumen intestinal: Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado, otras malformaciones. Adquiridas: enteritis específicas o inespecífica, actínica, diverticulitis. Traumáticas. Vasculares. Neoplásicas. Lesiones extrínsecas del intestino: Adherencias o bridas: Inflamatorias, congénitas, neoplásicas. Hernias: internas o externas. Otras lesiones extraintestinales: tumores, abscesos, hematomas, otras. Vólvulos Obstrucción del lumen del intestino: cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares, parásitos, fecalomas, otros. Misceláneos

Aunque puede estar implicada cualquier parte del intestino, dada su luz estrecha, el intestino desgado esta afectado mas habitualmente. Cuatro entidades: hernias, bridas intestinales, incaginacion y volvulo, son responsables de al menos el 80% de los casos.
                  

• HERNIAS

Las hernias, una debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal, pueden permitir la protusion de un saco del peritoneo en forma de bolsa, revestido de serosa, denominado saco herniano. Las hernias son preocupantes dado que frecuentemente se introducen segmentos de visceras que quedan atrapados en ellas (herniacion externa). Las intruciones mas frecuentes son pequeñas asas de intestino, pero tambien pueden quedar atrapadas porciones del omento o del intestino grueso. La presion en el cuello de la bolsa puede dificultar el drenaje venoso del elemento atrapado. La estasis y el edema subsiguiente aumentan la masa dle asa herniada, dando lugar a un atrapamiento permanente (incarceracion). Un compromiso ulterior del riego sanguineo y de su drenaje da lugar a infarto del segmento atrapado (estrangulacion).

• ADHERENCIAS (bridas)

Los procedimientos quirurgicos, infeccion e incluso la endometriosis, producen con frecuencia inflamacion peritoneal localizada o general (peritonitis). Al curarse, pueden crearse adherencias entre los segmentos de intestino o la pared abdominal y la zona operada. Estos puentes fibrosos pueden crear anillos cerrados a traves de los cuales pueden deslizarse los intestinos y quedar atrapados (herniacion interna).

                        

• INVAGINACION (intususcepcion)

La invaginacion denota la introduccion de un segmento proximal del intestino en el segmento inmediatamente distal, a modo de telescopio. En los niños, la invaginacion ocurre a veces sin base anatomica aparente, quiza relacionada con una actividad peristaltica excesiva. En los adultos esta invaginacion a menudo apunta a una masa intraluminal que queda atrapada por una onda peristaltica y tira de su punto de insercion junto con el segmento distal. No solo se sigue de obstruccion intestinal, sino que el riego vascular esta lo suficientemente comprometido como para causar infarto del segmento atrapado.

                              

• VOLVULO

El volvulo se refiere a una torsion de un segmento del intestino o de otra estructura (ovario) sobre su base de union, estrechando el flujo venoso y a veces, tambien el riego arterial; pueden seguirse de obstruccion e infarto intestinal.

                                 

CLINICA: Los principales sintomas son el dolor, los vomitos y la ausencia de expulsion de gases y heces por el ano. El dolor abdominal es de caracter colico en forma inicial y caracteristica, periumbilical o en general difuso, poco localizado. Segun la evolucion, en algunos casos el dolor puede disminuir, ya sea por alivio de la oclusion o por agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y haceerse continuo por irritacion peritonel como signo de compromiso vascular del intestino. El vomito caracteristico es de aspecto de retension intestinal y puede ser francamente decaloideo, segun el tiempo de evolucion y el nivel de la obstruccion en el intestino. 

Los signos mas importantes al examen son la distencion abdominal, el timpanismo y la auscultacion de los ruidos intestinales aumentados de frecuencia y de tono. La magnitud de la distencion tambien puede ser variable y depender del nivel de la obstruccion y del tiempo de evolucion. La auscultacion de bazuqueo intestinal es un signo de ileo prolongado y acumulacion de liquido en las asas intestinales. 

En la obstruccion simple habitualmente no hay fiebre, la deshidratacion es variable, pero generalmente es moderada a leve. El abdomen es depresible, poco sensible, sin signos de irritacion peritoneal. En la obstruccion complicada con estrangulacion, el dolor es mas intenso y permanente, en general hay un grado mayor de compromiso general y deshidratacion, con signos de hipovolemia, taquicardia y tendencia a la hipotension. En el examen abdominal se agrega signos de irritacion peritoneal, mayor distension, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote, silencio abdominal, a veces palpacion de la masa de asas, etc.

ESOFAGO / ESTOMAGO

ESOFAGO DE BARRETT

El esófago de Barrett se define como la sustitucion de la mucosa escamosa estratificada esofagica normal distal por epitelio columnar metaplasicoque contiene celulas caliciformes. Es una complicacion del reflujo gastroesofagico de larga duracion.

PATOGENIA: En el ambiente de un pH anormalmente bajo en el esofago distal producido por reflujo acido, las celulas se diferencian a epitelio columnar. Se piensa que el epitelio columnar metaplasico es mas resistente a las lesiones debidas a los contenidos del reflujo gastrico. Sin embargo el epitelio metaplasico no es un epitelio intestinal tipico ya que no se observan enterocitos de absorcion.
Como complicacion del esofago de Barrett pueden desarrollarse ulceras y estenosis. Sin embargo, la principal significacion clinica del esofago de Barrett es eel riesgo de desarrollar adenocarcinoma.
                                          

MORFOLOGIA: El esófago de Barrett tiene la apariencia de una mucosa aterciopelada de color salmon-rosado, entre la mucosa esofagica escamosa lisa, rosa palido y la mucosa gastrica mas lustrosa, de color marron claro. puede presentarse como lengüeta que se extiende hacia arriba desde la union gastroesofagica, como una banda circunferencial irregular que desplaza hacia arriba la union escamocolumnar o como placas aisladas (islotes) en el esofago distal. La longitud de los cambios no es tan importante como la presencia de mucosa metaplasica que contiene celulas caliciformes. Al microscopio, el epitelio estratificado esofagico esta reemplazado por un epitelio columnar metaplasico. La mucosa de Barrett puede ser muy local y variable de un sitio a otro.
                             
                                     
                               

CARCINOMA GASTRICO

Entre los tumores malignos que ocurren en el estomago, el carcinoma es, con mucho, el mas importante y el mas frecuente (del 90 al 95%). Los siguientes en frecuencia son los linfomas, carcinoides y tumores de la estroma.
Los canceres gastricos muestran dos tipos morfologicos: intestinal y difuso. El tipo INTESTINAL deriva de las celulas de la mucosa gastrica que han sufrido una metaplasia intestinal en el contesto de gastritis cronica. Este patron de cancer tiende a estar mejor diferenciado y es el tipo mas frecuente en poblaciones de alto riesgo. Parece que la variante DIFUSA surge de novo a partir de las celulas nativas de la mucosa gastrica, no se asocia con gastritis cronica y tiende a ser poco diferenciado.

PATOGENESIS:
      -- ADENOCARCINOMA DE TIPO INTESTINAL: Se cree que diversas variables principales afectan la genesis de esta forma de cancer. La gastritis cronica asociada con la infeccion por H. pylori cpnstituye un factor importante de riesgo en relacion con el carcinoma gastrico. La gastritis se acompaña, en general, de atrofia gastrica intensa y metaplasia intestinal, que finalmente se siguen de displasia y cancer. No estan del todo claro los mecanismos de transformacion neoplasica.
      -- ADENOCARCINOMA DIFUSO: Los factores de riesgo de este tipo de cancer siguen sin definir y no se han identificado lesiones precursoras. Las mutaciones de E-cadherina estan presentes en un 50% de los canceres difusos.

MORFOLOGIA: La localizacion preferente es la curvatura menor de la region antropilorica. El carcinoma gastrico se clasifica basandose en la profundidad de invasion, patron de crecimiento macroscopico y subtipo histologico. La caracteristica clinica mas influyente en el resultado clinico es la profundidad de la invasion. El carcinoma gastrico precoz se define como una lesion confinada a la mucosa y submucosa, independientemente de la presencia o ausencia de metastasis en los ganglios linfaticos perigastricos. El carcinoma gastrico avanzado es una neoplasia que se ha extendido mas alla de la submucosa, hasta la pared muscular, y quiza se ha diseminado mas ampliamente. La displasia de la mucosa gastrica es la presunta lesion precrsora de un cancer gastrico precoz, que despues progresa a lesiones avanzadas.
Los tres patrones macroscopicos de crecimiento del carcinoma gastrico, que pueden ser evidentes tanto en el estadio precoz como en el avanzado, son: EXOFITICO, con protusion de la masa tumoral en la luz, PLANO o DEPRIMIDO, en el cual no hay una masa tumoral obvia dentro de la mucosa, y EXCAVADO, en el cual esta presente una depresion o un crater erosivo profundo en la pared del estomago.
Las caracteristicas histologicas los dividen en intestinal y difuso. La variante INTESTINAL esta constituida por celulas malignas que forman glandulas intestinales neoplasicas similares a las del adenocarcinoma del colon. La variante DIFUSA esta compuesta por celulas mucosas  de tipo gastrico que generalmente no forman glandulas, sino que penetran en la mucosa y la pared como celulas individuales con morfologia en anillo de sello o forman pequeños grupos con un patron de crecimiento infiltrativo.
Sea cual sea la variante histologica, todos los carcinomas gastricos penetran eventualmente la pared hasta la serosa, se diseminan a los ganglios linfaticos regionales y mas distantes, y metastatizan ampliamente. Por razones desconocidas. la metastasis mas precoz en los ganglios linfaticos puede implicar, a veces, un ganglio supraclavicular (nodulo de Virchow). Otra manera algo infrecuente de diseminacion intraperitoneal en mujeres es hacia ambos ovarios, dando lugar al denominado tumor de Krukenberg.
                                   
                       

CLINICA: Tanto los tipos intestinal como difuso de cancer gastrico son, en general, asintomaticos y pueden descubrirse solamente con examen endoscopico repetido en personas de alto riesgo. El carcinoma avanzado tambien puede ser asintomatico, pero con frecuencia se revela por primera vez como malestar abdominal o perdida de peso.

MAMA - CAMBIOS FIBROQUISTICOS

Esta designacion se aplica a una miscelanea de cambios de la mama femenina que van de los que son inocuos a patrones asociados con un mayor riesgo de carcinoma de mama. Algunas de estas alteraciones (fibrosis de la estroma y microquistes o macroquistes) producen bultos palpables. Esta gama de cambios es la consecuencia de una exageracion y distorsion de los cambios mamarios ciclicos que se producen normalmente en el ciclo menstrual.
Los bultos producidos por los distintos tipos de cambio fibroquistico deben ser diferenciados del cancer y la distincion entre las variedad triviales y las no tan triviales puede hacerse mediante el estudio del material obtenido por aspiracion con aguja fina o mediante biopsia y estudio histologico.
Se dividen las alteraciones en patrones proliferativos y no proliferativos. Las lesiones no proliferativas incluyen quistes y/o fibrosis sin hiperplasia de las celulas epiteliales, conocidas como cambio fibroquistico simple. las lesiones proliferativas incluyen una gama de hiperplasias de las celulas epiteliales ductales o ductulares, de inocuas a atipicas, y la adenosis esclerosante.

CAMBIO NO PLOFIFERATIVO

• QUISTES Y FIBROSIS

El cambio no proliferativo se caracteriza por un aumento de la estroma fibrosa con dilatacion de los conductos y formacion de quistes de varios tamaños.

Macroscopicamente puede formarse un solo quiste grande en una mama, pero el trastorno suele ser multifocal y, a menudo, bilateral. Las zonas afectadas muestran aumento difuso y mal definido de la densidad y nodularidades discretas. Los quistes varian de tamaño entre menos de 1 y 5 cm de diametro. Sin abrir son de marrones a azulados (quistes de cupula azul) y estan llenos de liquido seroso, turbio. Los productos de secrecion de los quistes pueden calcificarse y aparecer en las mamografias como microcalcificaciones. 

Histologicemente en los quistes mas pequeños el epitelio es mas cubico o columnar y a veces multiestratificado en areas focales. En quistes grandes puede estar aplanado o incluso completamente atrofico. En ocaciones una leve proliferacion epitelial produce masas apiladas o pequeñas excrecencias papilares. Con frecuencia los quistes estan revestidos por celulas poligonales grandes que tienen un citoplasma abundante, granular, eosinofilo, con nucleos pequeños, redondos, hipercromaticos, la llamada metaplasia apocrina que casi siempre es benigna.

El estroma que rodea todos los tipos de quistes suele ser tejido fibroso comprimido que ha perdido su aspecto mixomatoso, delicado, habitual. En esta y en todas las variedades de cambio fibroquistico es frecuente un infiltrado linfocitico de la estroma.

                                 

                                        

CAMBIO PROLIFERATIVO

• HIPERPLASIA EPITELIAL

Los terminos hiperplasia epitelial y cambio fibroquistico proliferativo abarcan una gama de lesiones proliferativas de los conductillos, los conductos terminales y, a veces, los lobulillos mamarios. Algunas de las hiperplasias son leves y ordenadas y tienen poco riesgo de evolucionar hacia carcinoma, pero en el otro extremo se encuentran las hiperplasias atipicas mas floridas, que tienen un riesgo considerablemente mayor. Las hiperplasias epiteliales van acompañadas a menudo de otras  variantes histologicas de cambio fibroquistico.

Microscopicamente hay un espectro casi infinito de alteraciones proliferativas. Los conductos, conductillos o lobulillos pueden estar llenos de celulas cuboides ordenadas, dentro de las cuales se pueden distinguir pequeños patrones glandulares (llamados fenestraciones). A veces el epitelio proliferativo se proyecta en multiples excrecencias papilares pequeñas en la luz ductal (papilomatosis ductal). El grado de hiperplasia, manifestado por el numero de capaz de la proliferacion epitelial intraductal, puede ser leve, moderado o grave. En algunos casos, las celulas hiperplasicas se vuelven monomorfas con complejos patrones arquitectonicos. Esta hiperplasia se llama atipica. Hiperplasia lobulillar atipica es el termino usado para describir las hiperplasias que se parecen citologicamente al carcinoma lobulillar in situ, pero las celulas no llenan ni distienden mas del 50% de los acinos de un lobulillo. La hiperplasia lobulillar atipica se asocia con un aumento del riesgo de carcinoma invasor.

La hiperplasia epitelial no causa por si misma, una masa mamaria definida. En ocasiones produce microcalcificaciones en la mamografia.

                                       

• ADENOSIS ESCLEROSANTE

Estas lesiones contienen fibrosis intralobulillar marcada y proliferacion de los pequeños conductillos y acinos.

Macroscopicamente la lesion tiene una consistencia dura, gomosa, similar al cancer de mama.

Microscopicamente la adenosis esclerosante se caracteriza por la proliferacion de celulas epiteliales de revestimiento y de celulas mioepiteliales de los conductos pequeños y de los conductillos, que producen masas de patrones glandulares pequeños dentro de una estroma fibrosa. Los conglomerados de glandulas o de conductillos proliferativos pueden estar practicamente adosados, estando capas de celulas unicas o multiples en contacto una con otra (adenosis). La fibrosis marcada de la estroma, que puede comprimir y distorcionar el epitelio proliferativo, siempre se asocia con la adenosis; de ahi la denominacion adenosis esclerosante. Esta proliferacion de tejido fibrosos puede comprimir por completo la luz de los acinos y de los conductos, de manera que parezcan cordones de celulas solidos.